Séquence 6: Théorie chromosomique de l’hérédité

Une histoire de la génétique (en jachère 2006...)

Certaines idées de cette compilation (1ère et 2ème parties) ont été empruntées aux pages de Alain Bernot et Olivier Alibert sur "La naissance de la biologie moléculaire" accessibles à l'adresse http://www.genoscope.cns.fr/externe/HistoireBM/ . De nombreux éléments sont issus des documents des manuels scolaires de terminale (par exemple Bordas, collection Tavernier, 1983, et Fernand Nathan, collection Escalier, 1983, manuels de terminale C et terminale D). Les principales données de biologie moléculaire sont essentiellement extraites de: Biologie moléculaire de la cellule, Alberts et al., 1995, Médecine-Sciences, Flammarion; Principes de Biochimie, A. Lehninger, D. Nelson et M. Cox, 1994, Médecine-Sciences, Flammarion; Gènes, B. Lewin, 1992, Médecine-Sciences, Flammarion. Les idées non-conformistes sur la logique du vivant viennent de: Le gène et la forme (ou la démythification de l'ADN), Rosine Chandebois, 1989, Ed. Espaces 34. En 2002 il faut ajouter l'ouvrage Beljanski, un novateur en biomédecine; concepts, théories, applications; C.-G. NORDAU et M.S. BELJANSKI, éd. EVI Liberty Corp, 2001. Enfin, je recommande fortement la lecture du petit article de Philippe MATHY sur "La génétique de l'album de famille" dans Biologie-Géologie (Bulletin de l'APBG), 2-1998, 319-335.
Des modifications majeures sont en cours en 2006 étant donné mon virage vers la biologie théorique. D'autres données accessibles à tous seront aussi ajoutées à la suite de la lecture de L'homme végétal : pour une autonomie du vivant, Gérard Nissim AMZALLAG, Albin Michel, 2003 (préface de Bernard Werber) et du même auteur La raison malmenée. De l'origine des idées reçues en biologie moderne, 2002, CNRS Éditions.
Je pense qu'une refonte complète s'impose, mais je n'ai pas encore le temps de m'y atteler. On m'a conseillé notamment les ouvrages de Jan Sapp: Beyond the Gene, New York: Oxford University Press, 1987; Genesis: The Evolution of Biology. New York: Oxford University Press,  2003 or Where The Truth Lies. Franz Moewus and the Origins of Molecular Biology. New York: Cambridge University Press, 1990.

Les liens renvoient au tableau historique des sciences.
Les passages en bleu sont des critiques pédagogiques qui tentent d'essayer de montrer l'urgence d'une nouvelle formulation de la vie et le retour à la méthode expérimentale.

Plan de cette page:

Des lois de transmission des caractères héréditaires aux chromosomes supports de l'hérédité

Les gènes, particules héréditaires

Les gènes, unités mutables appartenant à un groupe de liaison (le chromosome) (le gène unité de mutation et de recombinaison)

De l'information génétique au programme génétique

Une théorie de l'hérédité...

de l'information génétique à l'information cytoplasmique et retour

l'information génétique manipulée par le cytoplasme

vers une théorie de l'hérédité cellulaire

Des lois de transmission des caractères héréditaires aux chromosomes supports de l'hérédité

1. Les gènes, particules héréditaires

En 1866, le moine tchèque, Gregor Mendel (1822-1884) publie ses résultats sur des expériences menées chez le pois (Pisum sativum).

Les limites de l'analyse statistique mendélienne sont assez difficiles à cerner mais on peut s'y essayer de façon très imparfaite:
* la notion de lignée pure statistique est dépendante d'une observation phénotypique et, étant donné que le lien n'est pas absolu entre génotype et phénotype (vois aussi cours de terminale S), la notion de lignée pure n'est pas neutre, elle repose sur une observation statistique dont on ne connaît pas la causalité matérielle permanente (si elle existe). Il était d'usage de rappeler dans les manuels scolaires des éditions précédentes combien cette relation était complexe; on citait par exemple les animaux albinos (souris, rats...) chez qui l'albinisme était relié à des caractères comportementaux (agressivité...), ou encore chez la drosophile la découverte de plusieurs gènes différents codant pour la couleur sombre du corps (sable, ebony, black...) ; ou enfin la longueur des oreilles chez certaines races de lapins que l'on sait être sous la dépendance de plusieurs gènes additionnant leurs effets.

* tant que l'on considère un, deux, voire trois caractères, l'analyse statistique est possible mais dès que l'on atteint des cas de polyhybridisme, l'analyse statistique expérimentale n'est plus possible: réaliser 16 384 croisements (128x128) pour tester les 128 génotypes théoriques possibles (2⁷) que l'on peut imaginer avec 7 couples de caractères n'est pas réaliste.
* de la même manière, l'analyse statistique des F3 qui suppose de nombreux croisements est pratiquement impossible au-delà de deux caractères.
* enfin l'application à l'étude de l'hérédité humaine me paraît indue. Il ne peut y avoir d'analyse statistique de la descendance pour des familles qui dans le meilleurs des cas atteignent la dizaine d'enfants. Que l'on fasse une analyse héréditaire à l'aide de la méthode préalablement justifiée se conçoit mais l'étude des arbres généalogiques humains ne permet en aucun cas de trouver une justification de l'analyse statistique de la transmission des caractères (voir cours de TS).

Quel est donc l'intérêt pédagogique d'une étude mendélienne ? D'abord, un intérêt historique certain. Ensuite un apprentisssage de la méthode expérimentale en précisant bien d'une part l'hypothèse principale de Mendel (particules transmissibles support de l"hérédité) et d'autre part en présentant les résultats de croisements et l'analyse de ces résultats sans autre données que celles de Mendel. Viendra ensuite, après les observations cytologiques et chromosomiques, l'hypothèse des chromosomes, support de l'hérédité (notion très imparfaite qui n'est qu'une étape dans la démarche). Mais il est ridicule de vouloir illustrer les mécanismes cytologiques et chromosomiques de la méiose et de la fécondation à l'aide de ces analyses statistiques. Si l'on se réfère au programme de terminale S actuel c'est pourtant cette démarche qui est adoptée. On fait observer les phénomènes cytologiques et chromosomiques intervenant lors d'un cycle de reproduction. Puis on présente l'analyse statistique comme une justification des mécanismes chromosomiques. La démarche est inversée. Il est indispensable de la rectifier. (Pour un lecteur attentif de ces pages vous noterez que le problème de fond se résume d'une part à l'abandon de la méthode expérimentale, d'autre part à une conception erronnée du vivant, la vie étant réduite à des mécanismes).

Les particules, unités de l'hérédité, dont l'existence est proposée par Mendel sous forme d'hypothèse, seront nommées gènes par le biologiste danois Wilhem Johannsen (1857-1927). C'est Hugo de Vries (1848-1935) qui précise cette notion de particule élémentaire qu'il qualifie de pangènes (on peut rapprocher l'usage de ce terme avec la théorie de la pangénèse proposée par Darwin, pour qualifier sa théorie de l'hérédité des caractères acquis, courante à l'époque, qu'il faisait reposer sur l'existence de gemmules; voir par exemple le cours de TS). Il redécouvre les mêmes "lois" que Mendel en 1900. Parmi ses très nombreuses cultures, il réussit à observer dans la descendance d'une plante herbacée: Oenothera lamarckiana un petit nombre d'individus qui présentent un caractère original. Il nomme ce changement brusque mutation. (On sait depuis que cette mutation est due à une recombinaison par translocation). Il développe la théorie selon laquelle les mutations président à l'apparition de nouvelles espèces.

2. Les gènes, unités mutables appartenant à un groupe de liaison (le chromosome)
(le gène unité de mutation et de recombinaison)

Il semble que ce soit Sutton (1903) et Boveri (1904) qui proposèrent pour la première fois d'associer les gènes aux chromosomes qui deviendraient ainsi supports de l'hérédité (le comportement des chromosomes lors de la mitose a déjà été décrit par Flemming en 1879 mais c'est vraiment au cours du début de 20ème siècle que se développent les observations cytologiques).

Remarque: le terme de chromosome est difficile à cerner. En cytologie classque il désigne une structure colorable qui contient un centromère, zone d'attachement des fibres kinétochoriales qui assurent son mouvement.. Le chromosome n'existe donc que sous forme compacte et lors d'une division. D'autre part, le chromosome prophasique ou métaphasique ne possédant qu'un centromère pour deux chromatides soeurs, le nombre de chromosomes par cellule lors de ces phases différe de la quantité d'ADN ou du nombre de copies du génome. Par extension, chaque nucléofilament a été appelé chromosome: on parlera alors des chromosomes déroulés se dupliquant en phase S de l'interphase. Ainsi certains auteurs (B. Lewin par exemple) considérent que chaque cellule entrant en mitose "posséde quatre copies de chaque chromosome" (Gènes, p23). C'est un point de vue réductionniste qui tend à considérer la division cellulaire uniquement au niveau de la transmission de l'ADN (il est de plus regrettable que les chromosomes homologues soient qualifiés de copies). Il est de loin préférable à mon sens pour le biologiste (et donc pour l'enseignant de SVT) de privilégier l'aspect cytologique. (Voir par exemple les pages sur les caryotypes de l'enseignement de spécialité de terminale S).

C'est en désirant valider ces théories sur les mutations que Thomas Morgan (1866-1945) travaille sur la mouche du vinaigre , Drosophila melanogaster. Morgan, après s'être opposé à cette théorie chromosomique de l'hérédité, en deviendra le fervent défenseur. La première mutation obtenue par Morgan est un mâle aux yeux blancs dans une population aux yeux rouges (caractère sauvage). Comme il n'apparaît que chez le mâle, l'idée lui vient de l'associer à un chromosome sexuel: c'est le premier modèle d'hérédité liée au sexe (Morgan, T.H. (1910), Sex limited inheritance in Drosophila, Science, 32, 120). En effet, chez la drosophile, comme chez de nombreux organismes, il existe une différence chromosomique entre les deux sexes: la différence la plus commune étant le remplacement de l'un des chromosomes d'une paire d'homologue par un chromosome différent dans l'un ou l'autre des sexes (comme pour l'homme qui est XY et la femme XX). Ce déterminisme chromosomique du sexe n'est pas le seul type de déterminisme mais son étude, par ailleurs fort intéressante, n'est pas l'objet de ces pages.

On en arrive à la dernière hypothèse de Morgan et des ses collaborateurs: les crossing-over ont autant de chance de se produire en tout point du chromosome: le taux de recombinaison (c'est-à-dire la fréquence des crossing-over dans leur modèle) entre deux gènes est indépendant de la nature de chaque gène, il ne dépend que de leur position relative sur le chomosome, ce qui revient à dire que le crossing-over est un phénomène mécanique (on peut aussi le présenter comme étant le fruit du hasard mais cela ne veut pas dire grand chose car les déterminismes mécaniques ne sont pas le hasard, qui, pour de nombreux biologistes, n'est que la mesure de notre ignorance). Ainsi plus deux gènes sont éloignés plus le taux de recombinaison sera élevé. C'est la notion de distance génétique. Le taux de recombinaison, c'est-à-dire la fréquence des crossing-over entre deux gènes liés, est d'autant plus élevé que les loci (le locus étant le site d'un gène) de ces gènes sont éloignés physiquement sur le chromosome. Morgan et ses collaborateurs établissent ainsi une relation entre un résultat statistique (la liaison partielle) et une distance physique. Elle leur permet d'établir des cartes factorielles qui sont la schématisation des positions respectives des gènes évaluées à partir des pourcentages de recombinaisons. Morgan présente avec Alfred Sturtevant (1891-1970) en 1913 la première carte génétique. Depuis on a défini le centiMorgan (cM) comme unité de recombinaison: 1 cM étant égal à 1% de crossing-over.
Voici quelques éléments d'une carte chromosomique ou factorielle très simplifiée de la drosophile femelle (les chiffres indiquent des distances en cM) (il semblerait que l'on ne connaisse pas de gènes positionnés avec certitude sur le chromosome Y !!!):
chromosome n°1 (X): 2 - w: oeil blanc (+ oeil rouge vif); 6 - ec : echinus: oeil rugeux (+ oeil lisse) ; 13 - cv : cross veinless: nervures transversales absentes (+ nervures transversales présentes); 43 - s : sable: corps noir (+ corps gris)- centromère
chromosme 2: 48 - b : black : corps noir (+ corps gris) ; pr : purple : oeil pourpre (+ oeil rouge vif); centromère ; 67 - vg : ailes vestigiales (+ ailes longues)
chromosome 3: -----(bras long)-----; centromère; 70 - eb : ebony: corps noir (+ corps gris)
chromosome 4: punctiforme: pas de recombinaison observées

Les raisons de son succès dans l'analyse génétique:

sa taille: inférieure au millimétre, on peut en élever plusieurs centaines dans un flacon en les nourissant à peu de frais de levures ; mais pas trop petite, ce qui permet les observations morphologiques directement sous la loupe binoculaire après les avoir endormies à l'éther; plus récemment la taille des larves est suffisante pour permettre des marquages isotopiques ou fluorescents facilement localisables sur des coupes, même en microscopie optique (ce qui est beaucoup plus simple que l'utilisation d'un microscope électronique à transmission comme cela est nécessaire pour les bactéries).

la briéveté de son cycle de vie (une dizaine de jours) et sa prolificité (200 à 300 oeufs par femelle pour l'ensemble de sa vie): on peut donc observer environ 30 générations par an à température ambiante.

la facilité d'obtention d'individus mutés présentant des mutation stables : Morgan a du élever de très nombreuses générations avant d'obtenir son mutant mâle à yeux blancs. A partir de 1926 Muller propose l'utilisation de rayons X qui par irradiation des adultes augmente considérablement l'apparition de phénotypes mutants stables. On connait actuellement de très nombreuses mutations stables de la drosophile (j'ai lu le chiffre de 400 mais il date certainement un peu...).

MAIS... cela ne doit pas faitre oublier certaines spécificités:

le nombre de chromosomes est très petit (4 paires) avec un déterminisme chromosomique du sexe très simple (XX chez la femelle et XY chez le mâle); la compaction du génome peut peut-être expliquer certaines caractéristiques héréditaires non généralisables...

schémas théoriques de caryotypes de drosophile femelle à gauche et mâle à droite;
les cercles représentent les centromères; 2n = 8;
3 paires d'autosomes dont une paire punctiforme et une paire d'hétérochromosomes (gonosomes)

certaines cellules larvaires en interphase comme les cellules des glandes salivaires (que les élèves connaissent bien pour les observer chez la larve de chironome, un autre petit Diptère) possédent des chromosomes géants ou chromosomes polyténiques ou polytènes (le degré de polyténie étant le nombre de copies de chaque chromatide contenue dans un chromosome géant). Ils sont moins condensés que les chromosomes classiques. Leur taille est due à une duplication des chromatides en plusieurs milliers d'exemplaires (5.000 environ chez la drosophile). Il ne semble pas que cette replication empêche la transcription des gènes actifs, cet état polytène étant un état déroulé (ce qui permet de fixer des sondes radioactives par hybridation et de localiser certains gènes). En fait on pense maintenant que les zones transcrites forment des boursouflures ou puffs (anneaux de Balbiani) mais il y a des exceptions. Ces chromosomes polyténiques peuvent être colorés aisément par des colorants basiques comme le vert de méthyl et l'on observe alors une alternance de bandes transversales claires et sombres (chomomères). Il y a donc une structure répétitive présentant une affinité particulière pour le colorant. On ne connaît pas, comme dans le cas des colorations des caryotypes, les causes moléculaires de cette affinité. Il faut noter que dans le cas de mutations (Painter semble être le premier à l'avoir montré dans les années 1930), on observe des altérations morphologiques des colorations des bandes des chromosomes polyténiques. Il a même été possible de relier certaines mutations avec l'altération d'une bande spécifique. On a donc une carte cytologique des chromosomes. Chaque bande correspond à environ 25.000 paires de bases et pour l'instant on ne connaît pas la relation qu'il existe entre une bande et le nombre d'unités de transcriptions qui sont probablement plusieurs (à lire Gènes, ch. 25).

le développement embryonnaire est très complexe comme chez de nombreux insectes et se passe par paliers (métamorphoses): on parle de développement indirect. L'oeuf, pondu par la femelle (qui le féconde au passage dans son oviducte grâce aux spermatozoïdes qu'elle a stockés lors d'un accouplement), donne naissance à une larve apode (sans pattes), vermiforme (asticot) qui se nourrit activement sans l'aide des parents et croît rapidement sans stades différenciés. Au bout de quelques jours la larve s'enpupe, c'est-à-dire se métamorphose en pupe, un stade larvaire immobile où la larve, incluse dans un membrane desséchée de couleur sombre, ne se nourrit plus et subit de nombreuses transformations morphologiques, anatomiques et physiologiques: c'est la mue imaginale qui donne l'adulte. En effet l'adulte, au bout de quelques jours à température ambiante sort de la pupe. C'est un adulte ailé, avec 3 paires de pattes et qui a déjà atteint quasiment la maturité sexuelle, d'où la briéveté du cycle (voir détails sur la page sur le développement).
Il est essentiel de noter que du fait des caractéristiques de ce développement embryonnaire (que l'on qualifie d'adapté au milieu aérien) les expériences de manipulation (d'embryologie expérimentale) sont impossibles à réaliser sur la larve ou la pupe. En effet, toute rupture de la cuticule entraîne une perte du précieux liquide protecteur et donc provoque la mort de l'embryon. Comme on ne peut pas déplacer les lignées cellulaires embryonnaires, toutes les conclusions faites sur le fonctionnement des différents gènes mis en évidence chez la drosophile ne peuvent pas prendre en compte le rôle des cellules environnantes puisqu'on ne peut pas tester expérimentalement leur action. Ainsi, d'un bon "outil" génétique, la drosophile est devenu par commodité mais indûment un mauvais "outil" de la biologie du développement. Il est toujours dangereux de prendre une seul espèce comme modèle expérimental (ces idées me semblent particulièrement importantes et viennent de Rosine Chandebois dans son livre: "Pour en finir avec le darwinisme", p 69).
Une brève de La Recherche (L'inconnu du placenta, Olivier Donnars, mai 2003, 364, p 18) met l'accent sur le lien souvent indu fait entre un gène non fonctionnel et une anomalie de développement ou une mort prématurée: ce n'est pas parceque la modification d'un gène cause la mort de l'embryon que l'on sait OU et QUAND (au niveau cellulaire) ce gène non fonctionnel a été la cause de ce qui a conduit à la mort de l'embryon. Dans le cas de la génétique du développement en milieu fermé comme on pourrait appeller les expériences sur la drosophile, on s'expose à ne jamais pouvoir comprendre OU et QUAND les pseudo-gènes du développement ont été exprimés.

Quels sont les points communs entre la carte factorielle (appelée aussi génétique ou encore chromosomique), établie par des méthodes statistiques, et la carte cytologique établie par hybridation de sondes radioactives ou par observation de modification de bandes colorées après mutation ? Globalement, la correspondance est bonne si l'on s'en tient à la disposition linéaire des gènes. Par contre les distances sont nettement différentes. mais la carte cytologique n'est pas beaucoup plus précise que la carte factorielle. On ne connaît pas le degré de compaction de l'ADN dans les chromosomes polytènes... En tout cas on ne devrait employer le terme de carte chromosomique que lorsque l'on tient compte à la fois des données statistiques et cytologiques.

Un exemple très simplifié de correspondance entre la carte factorielle et la carte cytologique
établie à partir des bandes colorées sur le chromosome X géant de la drosophile (Nathan, TC, TD, 1983)

De l'information génétique au programme génétique

Il est difficile d'arriver à savoir quand a pris forme la théorie de l'information génétique telle qu'elle est comprise par nombre de nos contemporains. Il semble que certains physiciens et chimistes y soient pour beaucoup (il est intéressant de noter que nombre des chercheurs cités dans cette page ont commencé par des études de physique et de chimie et ne sont venus à la biologie moléculaire que plus tard). Max Delbrück (1906-1981) qui fit partie du groupe du phage, et qui proposa notamment une interprétation quantique des mutations qui représenteraient un saut entre deux états stables du gène, semble avoir influencé Erwin Schrödinger (1887-1961) qui dans son livre "Qu'est-ce que la vie ?", publié en 1944, parle déjà de programme génétique (?) en ces termes "ces chromosomes (...) qui contiennent sous la forme d'une espèce de code le modèle intégral du développement futur de l'individu et de son fonctionnement dans l'état adulte" (cité dans "La naissance de la biologie moléculaire"). On peut aussi souligner le rôle de Linus Pauling (1901-1994) qui, en plus de ses découvertes fondamentales en chimie publiées notamment dans "La nature de la liaison chimique" en 1939 et "Chimie générale" en 1947, est celui qui a montré le rôle essentiel des liaisons faibles en biochimie (une bonne part de la compréhension moléculaire que l'on a du vivant actuellement est due à ses idées), mais il est aussi le découvreur des hélice alpha et feuillets béta des protéines avec Corey en 1951, ou encore celui qui proposé, en 1965, avec Emile Zuckerkandl, le concept d'horloge moléculaire.

C'est Archibald Garrod (1857-?) qui exprime la première fois la possible relation entre un gène et une enzyme. Il travaille sur une anomalie métabolique humaine: l'alcaptonurie, qui affecte le métabolisme de la tyrosine et de la phénylalanine (voir phénylcétonurie). Il propose en 1909 dans un article intitulé "Les erreurs innées du métabolisme", de justifier des déficiences enzymatiques héréditaires de l'homme (albinisme, cystinurie, pentosurie...) par des anomalies génétiques dues à l'inactivation de gènes codant pour certaines enzymes. Mais c'est George Wells Beadle (1903-1989) et Edward Tatum qui, en 1941, établissent de façon expérimentale cette relation chez les mutants métaboliques de Neurospora crassa.

C'est Fred Griffith (1877-1941), en 1928, qui découvre la transormation bactérienne, mais s'il prouve la présence d'un facteur transformant, il ne le met pas en relation avec l'ADN, ce qui ne sera fait que 10 ans plus tard par Oswald Avery et ses collègues.

Ayant trouvé sur internet la publication originale de Griffith, mon analyse a quelque peu changé: voir une page complémentaire

C'est Oswald Avery (1877-1955) et ses collègues Colin McLeod et McLyn McCarthy, qui réussisent à purifier le facteur transformant du pneumocoque après d'innombrables tentatives infructueuses de nombreux chercheurs pendant 10 ans. Leur publication date de 1944.

En analysant ces deux expériences dans une perspective moderne, on a donc la preuve que l'ADN est une molécule transmissible et suceptible d'être utilisée par une cellule procaryote pour modifier une de ses caractéristiques structurales : ici la synthèse d'une capsule. Voir une page complémentaire

A partir de 1937, Max Delbrück (1906-1981) travaille sur le bactériophage et fonde ce qui va devenir la "Groupe du phage" avec l'arrivée en 1941 de Salvador Luria puis de Alfred Hershey en 1943. Une publication marquante de ces années est l'expérience complémentaire de Alfred Hershey et Martha Chase de 1952 qui confirme le rôle de l'ADN comme porteur de l'information génétique du phage T2.

Cette expérience semble avoir eu un retentissement très grand notamment du fait qu'elle fut publiée à peu près en même temps que le modèle de la structure de la molécule d'ADN en 1953 par James Dewey Watson (1928-) et Francis Harry Compton Crick (1916-). Le modèle en double hélice a été élaboré à partir de la composition chimique de l'ADN, notamment grâce aux travaux de Erwin Chargraff (1905-) (qui avait montré que, pour toute molécule d'ADN, le nombre de molécules d'adénine est égal au nombre de molécules de thymine (A=T) et que celui de cytosine est égal à celui de guanine (C=G)), des clichés de diffraction X d'ADN cristallisé obtenus par Maurice Wilkins et de Rosalind Franklin décédée prématuremment (1920-1958) (clichés publiés en 1953 dans le même numéro de nature que celui présentant le modèle de Watson et Crick et différenciant deux formes de la molécule: forme A et B (hydratée)), et des clichés de microscopie électronique qui montraient une molécule de 2 nm de diamètre. Watson et Crick proposent déjà dans leur article de 1953 un modèle d'appariement des bases pour la réplication de la molécule.

Une théorie de l'hérédité...

Que doit-on garder de Mendel ? Si l'hérédité mendélienne doit probablement être considérée comme l'exception il n'est reste pas moins que la liaison chromosomique entre les caractères et leur support matériel -le gène matériel- semble être une base incontournable. Mais bien évidemment l'expression du gène -le gène fonctionnel-, connaissance acquise grâce à la biologie moléculaire, n'est pas du tout univoque. La liaison entre un gène et un caractère peut nécessiter l'expression d'un autre gène, lié physiquement ou non (on pourrait dire qu'il est lié métaboliquement).
Que doit-on garder de Morgan ? Je me méfie de plus en plus du modèle "drosophilien" mais la disposition linéaire des gènes semble être aussi acquise. Par contre le crossing-over pourrait être écarté non pas comme un mécanisme qui n'existe pas (c'était le jeu ! : voir cours de TS sur un jeu sans crossing-over) mais bien comme un mécanisme, parmi d'autres mécanismes, de recombinaison site-spécifique , celui-ci n'étant probablement pas un mécanisme essentiel à la transmission des gènes. De la même manière, et de façon certes très audacieuse (!!!) on pourrait aussi écarter la méiose telle que l'on la conçoit ; une succession inamovible de deux divisions précédée par une longue étape de maturation pendant laquelle on lieu les crossing-over. Une nouvelle lecture consisterait à dire que la période de maturation sexuelle est la seule étape vraiment originale et spécifique (avec la fécondation ou le déclenchement de la division de l'œuf) de la reproduction sexuée. Il n'existerait alors qu'un seul type de division cellulaire qui serait la mitose. (Voir cours de TS sur la reproduction et page sur la méïose).